Viele Symptome, die üblicherweise den Wechseljahren zugeschrieben werden, können auch durch eine Insulinresistenz mitbedingt sein. Da hormonelle Veränderungen und eine reduzierte Insulinsensitivität häufig gleichzeitig auftreten, verstärken oder überlagern sich die Beschwerden.
 Typische Symptome sind:
 

• Hitzewallungen und nächtliches Schwitzen
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• Gewichtszunahme, insbesondere im Bauchbereich
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• Schlafstörungen
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• Stimmungsschwankungen, Reizbarkeit oder depressive Verstimmungen
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• Erschöpfung und Antriebslosigkeit
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• Konzentrations- und Gedächtnisprobleme („brain fog“)
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• verstärktes Hungergefühl und Heißhungerattacken
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• Bluthochdruck und Kreislaufinstabilität

 Dies zeigt, dass nicht alle Wechseljahresbeschwerden ausschließlich durch den Hormonrückgang erklärbar sind. Eine differenzierte Betrachtung, die auch die Insulinresistenz berücksichtigt, kann hier zu einem besseren Verständnis beitragen. Und da ist leider Östrogen und Progesteron, auch bioidentisch, nur ein Puzzlestein.
 
Die klassische Medizin beschreibt Insulinresistenz als eine Vorstufe des Typ-2-Diabetes. Der Mechanismus gilt als einfach: Die Bauchspeicheldrüse produziert Insulin, die Zellen sprechen jedoch nicht mehr ausreichend auf dieses Hormon an. Die Folge ist ein Anstieg des Blutzuckerspiegels. Als Ursachen werden Übergewicht, Fehlernährung und Bewegungsmangel genannt. Therapieansätze bestehen in einer kalorienreduzierten Ernährung, mehr körperlicher Aktivität sowie oft auh mit  medikamentösen Maßnahmen wie Metformin oder einer Insulintherapie.
 
Diese Sichtweise beschreibt jedoch nur einen Teilaspekt. Das Bild zeigt deutlich, dass bei einer Insulinresistenz eigentlich alles noch funktionieren würde, aber die Tür ist, wie man es häufig nennt, ‚verklebt’ durch fehlgeleitete Prozesse. Stress und Ernährung bringen das System oft zum Kippen. Insulin erfüllt nicht allein die Funktion, Glukose in die Zellen zu transportieren. Es ist ein Signalgeber im komplexen Netzwerk der Zellkommunikation und wirkt auf unterschiedliche Systeme im Körper: Mitochondrien, Gefäßendothel, Nervenzellen, Leber und Fettgewebe. Eine verminderte Insulinantwort kann daher vielfältige Ursachen haben, die über eine reine Kalorienbilanz hinausgehen.
 
Stress ist ein Treiber für Insulinresistenz - und auch die Sexualhormone. Unbekannter ist aber die Rolle der Mitochondrien
Mitochondrien sind für die Umwandlung von Glukose in ATP zuständig. Kommt es durch Stress, Umweltbelastungen oder andere Faktoren zu einer Beeinträchtigung der mitochondrialen Funktion, können Zellen die aufgenommene Glukose nicht mehr effizient verwerten. Dies kann ein Signal dafür sein, die Aufnahme weiterer Glukose zu blockieren. Insulinresistenz kann somit als Ausdruck einer energetischen Dysfunktion verstanden werden.
 
Bedeutung der Mikrozirkulation
Damit Insulin an den Zielzellen wirken kann, ist eine intakte Mikrozirkulation erforderlich. Schäden am Endothel, etwa durch oxidativen Stress oder chronische Entzündungen, können die Versorgung der Zellen mit Hormonen und Nährstoffen einschränken. In diesem Zusammenhang wird diskutiert, dass Insulinresistenz auch eine Folge gestörter Gefäßkommunikation sein kann.
 
Einfluss des Immunsystems
Chronische Entzündungsprozesse, ich schreibe hier immer wieder von den sogenannten stillen / silent Inflammations,  beispielsweise ausgelöst durch Infektionen oder eine gestörte Darmbarriere  setzen entzündungsfördernde Botenstoffe frei, die Insulinrezeptoren blockieren können. Dies verdeutlicht, dass das Immunsystem eine relevante Rolle in der Entwicklung der Insulinresistenz spielt.
 
Hormonelle Faktoren
Auch hormonelle Dysbalancen beeinflussen die Insulinwirkung. Übergewicht kann zu einer Leptinresistenz führen, die das Sättigungsgefühl stört. Dauerstress fördert über Cortisol die Glukosefreisetzung der Leber und hemmt gleichzeitig die Insulinwirkung. Ein Mangel an Geschlechtshormonen kann zusätzlich die Regulation des Glukosestoffwechsels beeinträchtigen.